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学术研究

椎体骨质疏松症和终板骨软骨重塑导致卵巢切除小鼠椎间盘退变

来源:未知点击:时间:2018-09-20 16:58

  目前关于骨质疏松症与椎间盘退变(IVDD)之间关系的研究结果并不一致。因此,我们评估了IVDD是否受到卵巢切除小鼠椎骨骨质疏松症的影响,并研究了与骨质疏松症相关的IVDD的潜在发病机制。

  将30只8周龄健康雌性C57BL/6J小鼠随机分成两组:对照组(假手术,n = 15)和卵巢切除组(OVX;双侧卵巢切除术,n = 15)。术后12周,通过微计算机断层扫描(micro-CT)评估腰椎和终板中的骨量和微观结构以及L4/5椎间盘空间的体积。通过组织病理学染色鉴定IVDD的发生和特征性改变。使用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测破骨细胞。通过免疫组织化学分析检测椎间盘中II型胶原(Col II),osterix(OSX),骨桥蛋白(OPN)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。

  结果显示,OVX显著增加小鼠体重并减少子宫重量。Micro-CT分析显示,椎板的骨质疏松症和终板的骨软骨重塑伴随着OVX组中终板孔隙率的增加和椎间盘容积的减少。同样,组织学评估显示IVDD发生在卵巢切除术后12周,具有终板软骨内骨化,纤维环松散和断裂以及髓核变性的特征。TRAP染色显示OVX小鼠的软骨下骨和软骨终板中出现许多活性破骨细胞,而在对照小鼠中破骨细胞极少。免疫组织化学分析表明,osterix的表达明显增加,特别是在OVX小鼠的终板中。此外,Col II在骨化终板和退行性纤维环中减少,其中OPN和VEGF表达在OVX小鼠中升高。

  综上所述,该研究结果表明,OVX诱导的椎骨骨质疏松症和软骨终板的骨软骨重塑有助于血管生成和骨-软骨表面孔隙率的增加,并且还影响基质代谢,因此对椎间盘具有不利影响。我们的研究表明,保持结构完整性和相邻结构(包括椎骨和终板)的功能可以保护椎间盘免于退化。

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